تجهیزات بخش ها

سایر تجهیزات

خدمات

دسته بندی شرکت ها

مایع مغزی نخاعی - بخش پنجم
پروتئین بازی میلین (Myelin Basic Protein=MBP): بخشی از غلاف غشاء میلین اعصاب می‌باشد که در طی دمیلینه شدن در اختلالات مختلف عصبی بویژه بیماری MS آزاد می‌گردد.




 
4- پروتئین بازی میلین (Myelin Basic Protein=MBP): بخشی از غلاف غشاء میلین اعصاب می‌باشد كه در طی دمیلینه شدن در اختلالات مختلف عصبی بویژه بیماری MS آزاد می‌گردد. MBP در ارتباط با تعداد لکوسیت‌هایCSF، سنتز IgG درون جمجمه‌ای و مقدار غلظت آلبومین CSF به سرم مثبت نشان داده می‌شود. از پروتئینMBP در CSF به عنوان یک شاخص پشتیبانی کننده بیماری در طی شدت یافتن MS حاد استفاده می‌شود. بررسی آنتی‌بادی علیه MBP در مبتلایان با سندرم مشخص بالینی، روشی سریع و دقیق برای پیش‌بینی تبدیل زودرس به MS قطعی بالینی می‌باشد، با این حال افزایش مقادیر آن در CSF در سندرم گیلن- باره، لوپوس اریتماتوس، پان‌ انسفالیت اسکلروز کننده تحت حاد و تومورهای مختلف مغزی و در پی تحریک و شیمی درمانی CNS نیز گزارش شده است. سنجش مقادیر CSF به عنوان یک شاخص پیش‌بینی کننده در بیماران مبتلا به جراحت شدید سر نیز پیشنهاد شده است.
5- فیبرونکتین: این گلیکوپروتئین بزرگ (420 کیلو دالتون) بطور طبیعی در تمام بافت‌ها و مایعات بدن وجود دارد. عمل آن شرکت در چسبندگی و فاگوسیتوز می‌باشد (اتصال سلولی)، بنابراین به لکوسیت‌ها اجازه عبور از دیواره اندوتلیال و مهاجرت به محل التهاب را می‌دهد. در کودکان مبتلا به لوکمی حاد لنفوبلاستیک‌، افزایش حاد فیبرونکتین در CSF همراه با پیش‌آگهی ضعیف بوده، که احتمالاً در اثر گسترش لوکمی به CNS می‌باشد. افزایش مشخص آن در سندرم بورکیت‌، برخی تومورهای جامد متاستاتیک‌، آستروسیتوما و مننژیت باکتریایی نیز گزارش شده است. کاهش مقادیر آن در مننژیت ویروسی و سندرم کمپلکس نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) و زوال عقلی گزارش شده است.
6- پروتئین β- آمیلوئید 42 و پروتئین تائو: بیماری آلزایمر (AD) بر اساس وجود زوال عقل (Dementia) و سابقه اختصاصی بالینی (مانند سوابق پزشکی و معاینات بالینی) که دلالت کننده  ADاست همراه با علل دیگر زوال عقلی تشخیص داده می‌شود. در بررسی میکروسکپی بافت مغز، پیچیدگی فیبریل نورون‌ها و پلاک‌های آمیلوئید مشخص می‌باشد. سنجش شاخص‌های بیوشیمیایی درستی تشخیص را بویژه در ابتدای بیماری افزایش می‌دهد، زیرا در این دوره علائم بالینی خفیف و مبهم و پوشاننده بوده و تغییرات شناختی با افزایش سن و زوال عقلی همراه است، بنابراین افزایش مقادیر میکروتوبول‌های CSF همراه با پروتئین تائو و افزایش پروتئین β- آمیلوئید که به اسید آمینه 42 ختم می‌شود سبب افزایش صحت تشخیص AD می‌گردد، در نتيجه میزان پیش‌گویی برای تشخیص بیماری AD زودرس بیش از 90% است. محاسبه نسبت پروتئین‌های فسفریله به پپتید β- آمیلوئید به سنجش هر کدام آنها به تنهایی ترجیح داده می‌شود. نتایج حاصله عبارتند از:
در تشخیص بیماران مبتلا به AD از افراد کنترل سالم، حساسیت 96%، ویژگی97% و در کسانی‌ که زوال عقلی غیر آلزایمری دارند حساسیت 80%، ویژگی 73% و AD در کسانی‌ که اختلالات سیستم عصبی دارند حساسیت 80% و ویژگی89% وجود دارد (در مورد بیومارکرهای آلزایمر در بخش بعدی توضیح داده می‌شود).
7- پروتئین 3-3-14: انسفالوپاتی‌های قابل انتقال اسفنجی شکل، یک گروه از بیماری‌های مخرب عصبی کشنده مشابه را تشکیل می‌دهند. از این‌ها CJD یک بیماری مهم اسفنجی شکل در انسان‌ها می‌باشد. دو پروتئین 130 و 131 با غلظت کم در CSF بیماران مبتلا به CJD معین شده‌اند. این پروتئین‌ها توالی اسید آمینه مشابهی بصورت 3-3-14 دارنــد. در بیــماران مبــتلا به زوال عقل، نتــیجه ایمــنواســی مثـــبت بـرای پروتئيـــــــین 3-3-14 در CSF قویاً تشخیص CJD را تأئید می‌کند. در مطالعات بعدی افراد مشکوک به CJD، تشــخیص پروتئین 3-3-14 با ایمنواسی، حساسیت 97% و ویژگی 87% معین شد. نتایج مثبت کاذب بطور اولیه در بیماران با سکته مغزی و مننگوانسفالیت و نیز در مبتلایان به انسفالیت هرپس سیمپلکس، انسفالیت آتیپیک، سرطان متاستاتیک و آسیب هیپوکسی مغز در تجزیه CSF مشاهده می‌شوند.
8- ترانسفرین و نشت CSF: نشت مایع CSF معمولاً بصورت اوتوره یا رینوره در پی ضربه به سر اتفاق می‌افتد كه در برخی موارد ماه‌ها تا سال‌ها پس از عمل جراحی بروز می‌کند. وقوع مجدد مننژیت عارضه شدیدی است که تشخیص صحیح آن از نشت مایع بسیار مهم است.در این بررسی سنجش پروتئین و گلوکز ارزش اختصاصی چنداني ندارد. ترانسفرین بعنوان یک گلیکوپروتئین باند شونده به آهن با وزن مولکولی 77 کیلو دالتون بوده و در کبد سنتز می‌شود. این پروتئین دارای دو ایزوفرم است. ایزوفرم مهم (1β- ترانسفرین) در تمام مایعات بدن یافت می‌شود. ایزوفرم دوم (2β- ترانسفرین) تنها در CNS وجود دارد و در سیستم CNS از کاتالیز 1β- ترانسفرین  توسط نورومینیداز تولید می‌شود. الکتروفورز ایمنوفیکساسیون به آسانی هر دو ایزوفرم را معین می‌کند. الکتروفورز پروتئین با ایمنوفیکساسیون ترانسفرین‌، یک تست غیر تهاجمی، سریع و ارزان با حساسیت و ویژگی بالا است که نیاز به مقدار کمی (1/0 میلی‌لیتر) مایع دارد. چند گزارش نشان داده است این روش در تشخیص وضعیت اوتوره و رینوره CSF که هر دو ایزوفرم به آسانی معین می‌شوند با ارزش است. برخی اهمیت تعیین 2β- ترانسفرین را در CSF و نشت پری لنفاتیک گوش داخلی و نیز منابع خطای احتمالی در اثر وجود یک واریانت آللیک ترانسفرین را گزارش کرده‌اند.
9- متهموگلوبین و بیلیروبین: اگرچه اکثر موارد خونریزی تحت عنکبوتیه و داخل مغزی به آسانی با توموگرافی کامپیوتری (CT scan) تشخیص داده می‌شوند، ولي بیماران با خونریزی تحت عنکبوتیه ملایم‌، هماتوم‌های کوچک ساب‌دورال یا مغزی و تراوش از یک آنوریسم یا نئوپلاسم و سکته‌های کوچک مغزی اغلب با این روش مشخص نمی‌شوند. در این موارد آنالیز اسپکتروفتومتریک CSF برای تعیین متهموگلوبین در CSF بیرنگ (mol/Lµ3/0>) نشان داده شده است. با این حال افزایش بیلیروبین CSF به عنوان یک یافته کلیدی و تشخیصی خونریزی تحت عنکبوتیه می‌باشد.
بیلیروبین خالص دارای Cut off با جذب نوری برابر007/0<، دقت در تفسیر و گزارش نتایج را توصیه می‌کند.
پروتئین‌ها و بیماری‌های سیستم اعصاب مرکزی (CNS)

پروتئین بیماری‌ها و اختلالات مهم
آلفا-2- ماکروگلوبولین خونریزی ساب‌دورال، مننژیت باکتریال
پروتئین‌های بتا-آمیلوئید و تائو بیماری آلزایمر
بتا-2- میکروگلوبولین لوکمی، لنفوما، سندرم بهجت
CRP مننژیت باکتریال و ویروسی
فیبرونکتین لوکمی لنفوبلاستیک، AIDS، مننژیت
متهموگلوبین خونریزی ملایم تحت عنکبوتیه/ ساب دورال
پروتئین بازی میلین مالتیپل اسکلروز، تومورها و غیره
پروتئین 3-3-14 بیماری کروتزفیلد- جاکوب
ترانسفرین نشت CSF (اوتوره، رینوره)
 
 
لاکتات (اسید لاکتیک):
  میزان لاکتات CSF و خون تا حد زیادی مستقل از هم می‌باشد. مقدار مرجع برای کودکان و بزرگسالان mg/dL26-9 می‌باشد. نوزادان مقادیر بالاتری برابر  mg/dL60-10 دارند که بمدت 2 تا 10 روز ادامه می‌یابد. افزایش مقدار لاکتات CSF متابولیسم بی‌هوازی در اثر کمبود اکسیژن CNS را نشان می‌دهد. سنجش لاکتات بعنوان یک تست فرعی برای افتراق مننژیت ویروسی از مننژیت باکتریایی، مایکوپلاسمایی‌، قارچی و سلی مورد استفاده می‌باشد و زمانی این سنجش صورت می‌گیرد که آزمایشات معمول نتایج مبهمی را نشان دهند. در مننژیت ویروسی نتايج معمولاً زیر  mg/dL25 و همواره زیر  mg/dL35 ( mmol/L9/3) می‌باشد، در حالی که در مننژیت باکتریال مقادیر بطور مشخصی بالای  mg/dL35 بوده و حساسیت و ویژگی آن حدود 80 تا 90 درصد است. در مننژیت سلی اغلب مقدار آن متوسط است، بنابراین نتایج آن محدود بوده و ارزش ندارد. افزایش مقادیر لاکتات CSF بطنی در افراد با جراحت شدید سر با پیش‌آگهی ضعیفی همراه است.
اسید لاکتیک ظاهراً از سد خونی- مغزی بسیار کند منتشر می‌گردد و در CSF در اثر متابولیسم بی‌هوازی CNS تولید می‌شود. لاکتات CSF یک معرف قابل اطمینان از مقادیر لاکتات مغزی است. هر شرایطی که همراه کاهش خون مغزی، تخریب بافت درون CNS با محرومیت اکسیژن و افزایش فشار داخل جمجمه‌ای باشد می‌تواند سبب بالا رفتن لاکتات در CSF شود. بطور کلی هر وضعیتی که جریان اکسیژن بافت مغز را کاهش دهد مقادیر اسید لاکتیک را افزایش می‌دهد. افزایش لاکتات در CSF در مواردی مانند جراحت در اثر ضربه به سر، حملات ایدیوپاتیک، آلکالوز تنفسی (کاهش تعداد تنفس)، خونریزی داخل جمجمه‌ای، هیدروسفال، آبسه مغزی یا تومور، ایسکمی مغزی در اثر آرتریواسکلروز، فشار خون پائین، پائین بودن Po2 شریانی، انفارکتوس مغزی، MS (کمتر از 50% موارد)، کارسینوم اولیه و متاستاتیک درگیر کننده CNS و پلئوسیتوز مشاهده می‌شود. بیش از 90% مبتلایان به مننژیت باکتریایی مقادیر بالای  mg/dL25 را در CSF نشان می‌دهند، در حالی که کمتر از 15% مبتلایان به مننژیت آسپتیک تنها لاکتات بالا دارند. لاکتات CSF ممکن است بعنوان یک تست غربالگری برای تشخیص بیماری CNS و کمک کننده در افتراق بین مننژیت‌های باکتریال و غیر باکتریال- اگر علت دیگری عامل افزایش آن نباشد- استفاده شود. افزایش آن تنها به مننژیت محدود نمی‌شود و غالباً از سنجش لاکتات CSF برای تحت نظر گرفتن جراحت‌های شدید سر استفاده می‌شود. جهت آزمایش 5/0 میلی‌لیتر از  CSFدر لوله شماره یک جمع‌آوری می‌شود و نمونه در یخچال قرار می‌گیرد. تفسیر لاکتات CSF باید همراه با مقادیر گلوکز، پروتئین و تعداد سلول‌های CSF صورت گیرد. نتایج مشکوک در برخی موارد مننژیت آسپتیک ممکن است منجر به خطای تشخیصی در یک عفونت باکتریایی شود. در مننژیت باکتریایی، سلی و قارچی افزایش لاکتات تا مقادیر بالاتر از  mg/dL25 نسبت به کاهش گلوکز بسیار فراوان‌تر دیده می‌شود. اگر درمان موفقیت آمیز باشد مقدار لاکتات CSF بسرعت کاهش می‌یابد که برای ارزیابی اثر درمان آنتی‌بیوتیکی روش حساسی است. در گلبول‌های قرمز لاکتات فراوان است و بنابراین در مایع گزانتوکرومیک بدلیل وجود گلبول‌های قرمز یا هموگلوبین ميزان لاکتات بالا است.
F2- ایزوپروستان: F2- ایزوپروستان‌ها در نواحی گرفتار مغز مبتلایان به آلزایمر افزایش می‌یابند. در مقایسه با افراد کنترل همسن و سال، ميزان F2- ایزوپروستان‌ها در بیماران با احتمال آلزایمر نیز بالا است، بنابراین همراه با پروتئین‌های تائو و β- آمیلوئید، سنجش F2- ایزوپروستان‌ها سبب افزایش صحت تشخیص آزمایشگاهی آلزایمر (AD) می‌شود.
آنزیم‌ها- بسیاری از آنزیم‌ها در CSF سنجیده می‌شوند و در حال حاضر تنها LDH ارزش بالینی دارد. تنوع وسیعی از آنزیم‌ها با منشأ بافت مغز، خون یا عناصر سلولی در CSF شرح داده شده‌اند. اگرچه آنزيم‌هایCSF عموماً برای تشخیص بیماری‌های CNS استفاده نمی‌شوند، ولي اختلالاتی وجود دارند که براي تشخيص آنها ممکن است سودمند باشند.
: اولین منبع آن انتشار از سد خونی- مغزی می‌باشد. فعالیت طبیعی LDH در  ,CSF10-5 درصد میزان پلاسمایی آن می‌باشد. مقدار طبیعی در بزرگسالان برابر  U/L10 –1 و در نوزادان برابر  U/L70 – 0 می‌باشد. منشأ دوم LDH در CSF از CNS می‌باشد. بافت مغز غنی از LDH است و آسیب بافت CNS می‌تواند سبب افزایش آن در CSF شود. منشأ سوم LDH در CSF عناصر سلولی موجود از قبیل لکوسیت‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های توموری است.
افزایش فعالیت LDH در CSF شامل 90% مبتلایان به مننژیت باکتریایی، 10% مبتلایان مننژیت ویروسی، خونریزی تحت عنکبوتیه، لوکمی، لنفوم و کارسینومای متاستاتیک درگیر کننده CNS می‌شود.
سنجش LDH در CSF برای تشخیص افتراقی مننژیت باکتریایی و ویروسی می‌باشد. در مننژیت ویروسی اگر مقدار LDH در CSF بالا باشد معمولاً همراه با انسفالیت بوده و پیش‌ آگهی ضعیفی دارد. ایزوآنزیم‌های LDH در  CSF اختصاصی هستند. در گرانولوسیت‌ها 5 و 4 LDو در لنفوسیـــــــــت‌ها 3 و 2 LDبرجسته است. بافت مغز غنی از  2 و 1 LD می‌باشد. وجود 4 LDو 5 LDتأئیدی بر وجود نوتروفیل و لنفوسیت در CSF است و کمک به تشخیص مننژیت می‌کند. از تعیین ایزوانزیم‌های LDH جهت افتراق تشخیصی بین مننژیت ویروسی در مقابل باکتریایی استفاده می‌شــود. در منـنژیت ویـروسی، الــگوی ایــزوآنــزیم LD مخــلوطی از واکنـــش لنــفوســیتیک CNS همراه با 3 و 2 و 1 LDرا نشان می‌دهد. در مننژیت باکتریایی الگوی ایزوآنزیم  LDHواکنش گرانولوسیتیک همراه با 5 و 4 LDH است. در مننژیت ویروسی مقادیر بالای 2 و 1 LDHنشانه آسیب وسیع ‌CNS می‌باشد و همراه پیش آگهی بد است. مقادیر آن ممکن است سبب افتراق مایع تراماتیک از خونریزی تحت عنکبوتیه شود. تراماتیک تپ تازه با گلبول‌های سالم مشخصاً LD بالایی ندارد. حساسیت و ویژگی این تست حدود 85-70 درصد می‌باشد. میزان فعالیت LD در مننژیت باکتریایی نسبت به آسپتیک با یک حساسیت حدود 86% و ویژگی 93% با استفاده از      Cut off برابر  U/L40 بطور مشخصی بالاتر است. افزایش LD در CSF ساعت‌ها پس از احیاء بیمار یک نتیجه هیپوکسیک مغزی را نشان می‌دهد.
فعالیت LD در بافت مغز با جزء 1 LDو 2LD و حرکت سریع الکتروفورزی بصورت غالب بالا می‌باشد. مانندلاکتات، فعالیت LD بطور مشخصی در مننژیت باکتریایی از مننژیت آسپتیک بالاتر است.
مقادیر کل  LDدرCSF  و نیز در پلاسما در لوکمی CNS، لنفوما، کارسینومای متاستاتیک، مننژیت باکتریایی و خونریزی تحت عنکبوتیه افزایش دارند. ایزوآنزیم‌های LD در CSF سبب افزایش ویژگی قابل ملاحظه در تومورهای مختلف متاستاتیک مغز می‌شوند، بنابراین نسبت 5 LDبه LD کل (مثلاً بالای 15-10 درصد) در بیماران مبتلا به متاستازهای لپتومننژیال از کارسینومای پستان و ملانومای بدخیم افزایش می‌یابد. ایزوآنزیم‌ها یک الگوی مجزا در کودکان با اسپاسم‌های این دوره و تشنجات تب‌زا را نیز نشان می‌دهند. در مقایسه با کنترل، هر دو اختلال توسط کاهش 1 LDو افزایش 2LD و 3LD و بدون تغییر در 4LD و 5LD مشخص می‌شوند.
CT اسکن ارزش محدودی در ارزیابی بهبود و نتایج عصبی در مراحل زودرس جراحت ایسکمیک مغزی دارد، با این حال در مقایسه باکتریال (متوسطLD  U/L2/11)، با حمله زودرس مقدار متوسط  U/L9/40 می‌باشد و با یک حمله ایسکمیک گذرا یک مقدار متوسط  U/L8/11 داشتند. علاوه بر این در بیماران با جراحت هیپوکسیک مغزی، افزایش میزان LD، 72 ساعت پس از احیاء بیمار پیش‌ آگهی ضعیف را نشان می‌دهد. جهت آزمایش از لوله شماره یک استفاده می‌شود. افزایش مقادیر  LDدر CSF در مواردی مانند:
1-    مننژیت باکتریایی (90% موارد)
2-    مننژیت ویروسی (10% موارد)
3-    حادثه حجیم مغزی عروقی
4-    لوکمی یا لنفوم همراه با ارتشاح مننژیال
5-    کارسینومای متاستاتیک CNS
6-    وجود ایزوآنزیم‌های 2 و 3 در CSF واکنش لنفوسیتیک CNS را منعکس می‌کند که پیشنهاد کننده مننژیت ویروسی است.
7-     الگوی ایزوآنزیمی  LDدر CSF در یک واکنش گرانولوسیتیک (نوتروفیل) با ایزوآنزیم‌های 5 و 4LD همراه می‌باشد که مننژیت باکتریال را پیشنهاد می‌کند.
8-     افزایش ایزوآنزیم‌های 2 و 1 LDآسیب وسیع و پیش‌آگهی ضعیفی را پیشنهاد می‌کند (نشانه تخریب بافت مغزی). برای اینکه آزمایش  LDHمایع CSF قابل اعتماد باشد نمونه نباید آلوده به خون باشد. LP ضربه‌ای تفسیر نتایج را مشکل می‌کند.
CPK: بافت مغز غنی از کراتین کیناز می‌باشد که در حفظ ذخائر کافی آدنوزین تری فسفات (ATP) شرکت می‌کند. افزایش فعالیت CK در CSF در تعداد بسیار متنوعی از اختلالات CNS از قبیل هیدروسفال، عفونت‌های مغزی، خونریزی تحت عنکبوتیه، ترومبوز مغزی، مالتیپل اسکلروز و دیگر اختلالات دمیلینه کننده، سندرم گیلن-باره، متعاقب حملات غش، تومورهای اولیه CNS، تومورهای متاستاتیک درگیر کننده CNS، مننگوانسفالیت ویروسی و مننژیت باکتریایی گزارش شده است. در ضربه به سر، مقادیر CK در CSF مستقیماً در ارتباط با شدت صدمه می‌باشد.  CK-MMو  CK-MBبطور طبیعی وجود ندارند و در صورت وجود در ارتباط با آلودگی خونی می‌باشند. تعادلی بین CK-BB و CK-MM برای تولید  CK-MBوجود دارد.
ایزوآنزیم  CK-BBحدود90 % فعالیت CK مغزی را تشکیل می‌دهد و  CKمیتوکندری (CK-Mt) 10% مابقی فعالیت را دارد. تعیین فعالیت ایزوآنزیم CK، اختصاصی‌تر از CK کل در اختلالات CNS می‌باشد.
ایزوفرم  CK-BBحدود 6 ساعت پس از یک حمله ایسکمیک یا هیپوکسیک افزایش می‌یابد.
حدود 48 ساعت پس از ایسکمی کلی مغزی در پی توقف ریوی یا قلبی و جراحت مغزی منتشر، مقدار CK-BB به اوج خود می‌رسد. در جراحت کم عصبی، فعالیت CK-BB در CSF کمتر از  U/L5 و در جراحت متوسط  U/L20-5 را نشان می‌دهد. مقادیر بین U/L 21 تا 50 عموماً همراه مرگ می‌باشد. اساساً مرگ در تمام بیماران با مقادیر بیش از  U/L50 رخ می‌دهد. همچنین افزایش مقدار  CK-BBدر CSF همراه با شروع خونریزی تحت عنکبوتیه است. در اینجا مقدار بیش از  U/L40 شانس ایجاد یک نتیجه نامطلوب زودرس یا دیررس را افزایش می‌دهد. زمانــــی که CK-BB کمتر از  U/L40 باشد درصد مرگ 13% است.
 میزان فعالیت CK بطور طبیعی کمتر از U/L5 می‌باشد که غالبـــاً بصورت ایزوفرم CK-BB و کمی CK-MB و CK-MM می‌باشد. دو ایزوفرم آخری احتمالاً در اثر آلودگی با خون می‌باشند. افزایش  CK-MBدر بیماری‌های دمیلینه کننده، حملات بیماری، ضربه، تومور بدخیم، مننژیت و جراحت به سر دیده می‌شود. همچنين جراحت به سر، CK میتوکندریال (CK-Mt) را در CSF آزاد می‌کند. در جراحت کلی مغزی در اثر ایسکمی یا فقدان اکسیژن اندازه‌گیری CK-BB ممکن است سبب ایجاد اطلاعات پیشگویی کننده شود. سنجش CK-BB در CSF نباید حداقل 24 ساعت پس از ایست قلبی یا ریوی انجام شود.
AST (SGOT): افزایش آن در اختلالات نورولوژیک از قبیل مننژیت باکتریایی (افزایش مقادیر آن همراه با پیش آگهی بد است)، خونریزی درون مغزی، خونریزی تحت عنکبوتیه، بدخیمی اولیه یا متاستاتیک درگیر کننده CNS گزارش شده است. با این حال ارزش AST به اثبات نرسیده است.
ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین): در ساکوئیدوز عصبی، سطوح سرمی  ACEنسبت به غلظت آن در CSF افزایش می‌یابد. غلظت ACE در CSF تقریباً در 50% بیماران سارکوئیدوز عصبی افزایش می‌یابد. سطح ACE در CSF بطور مشخص در بیماری‌های دمیلینه کننده، پلی نوروپاتی‌ها (در اثر دیابت یا الکل) و سکته‌های مغزی عروقی طبیعی است، اما در تومورهای CNS و عفونت‌های CNS بخصوص در مننژیت‌های وسیع افزایش می‌یابد.
ADA (آدنوزین دآمیناز): دآمیناسیون آدنوزین را برای تولید اینوزین کاتالیز می‌کند. بدلیل فراوان بودن ADA بویژه در T لنفوسیت‌ها که در توبرکولوزیس افزایش می‌یابد، برای تشخیص توبرکولوزیس پلورال، پریتونئال و مننژیت سنجش آن توصیه می‌گردد. مقادیر  ADAدر عفونت‌های سلی از عفونت‌های ویروسی، باکتریایی و بیماری بدخیم بالاتر است. مقدار افزایش بسته به روش ارزیابی اختصاصی مورد استفاده در تشخیص عفونت سلی متفاوت است. ADA در HIV همراه با اختلالات عصبی استفاده محدود دارد.
لیزوزیم: لیزوزیم (مورامیداز) دپلیمریزاسیون موکوپلی ساکارید را کاتالیز می‌کند. بدلیل غنی بودن لیزوزوم‌های نوتروفیل و ماکروفاژ از این آنزیم، فعالیت آن در CSF طبیعی پائین است، با این حال فعالیت لیزوزیم در CSF بطور مشخصی در بیماران مبتلا به مننژیت باکتریایی و سلی افزایش دارد، بنابراین در 97%بیماران مبتلا به مننژیت باکتریایی مقادیر لیزوزیم افزایش نشان می‌دهد. بیماران مبتلا به مننژیت سلی بطور مشخصی لیزوزیم بالاتری از مبتلایان به مننژیت باکتریایی، درمان ناقص مننژیت باکتریایی و افراد کنترل دارند. حساسیت و ویژگی تشخیصی برای مننژیت سلی بترتیب 7/93% و 1/84% می‌باشد. افزایش مقادیر آن در آتروفی مغزی، تومورهای مختلف CNS، اسکلروز، خونریزی درون جمجمه‌ای و صرع نیز وجود دارد.
آمونیاک، آمین‌ها و اسیدهای آمینه: مقادیر آمونیاک CSF برابر 50 تا 30 درصد مقدار خونی می‌باشد. افزایش مقدار آن عموماً به درجات وجود انسفالوپاتی کبدی نسبت داده می‌شود، اما تعیین مقدار آن مشکل است، بعلاوه بدلیل اینکه انسفالوپاتی کبدی عموماً با مقادیر آمونیاک خون در ارتباط می‌باشد، اندازه‌گیری آمونیاک CSF، ارزش بالینی کمی دارد. با این وجود، گلوتامین مغزی از آمونیاک و آلفاکتوگلوتارات سنتز می‌شود و به عنوان وسیله‌ای برای برداشت آمونیاک از CSF خدمت می‌کند، بنابراین مقادیر گلوتامین CSF منعکس کننده غلظت آمونیاک مغزی است. مقادیر طبیعی گلوتامین بسته به روش مرجع برابر  mg/dL20 می‌باشد. مقدار بالای mg/dL35 معمولاً همراه با انسفالوپاتی کبدی است. افزایش مقادیر گلوتامین CSF در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی ثانویه به هیپرکاپنه و سپسیس نیز گزارش شده است. مقدار طبیعی گلوتامین  mg/dL15-5 می‌باشد.
گلوتامین مکانیزم برداشت آمونیاک که یک متابولیت زائد سمی است را ثابت می‌کند. اگر غلظت آمونیاک در CSF افزایش یابد ذخیره آلفاکتوگلوتارات تهی می‌شود و متعاقباً گلوتامین برای مدت طولانی جهت برداشت آمونیاک نمی‌تواند تولید شود و بدنبال آن کما ایجاد می‌شود، بنابراین اندازه‌گیری گلوتامین CSF در بیماران کمایی با منشأ نامعلوم ضروری است. مقدار 1 میلی‌لیتر مایع لوله شماره یک برای آزمایش نیاز است. اگر در مایع سلول وجود داشته باشد باید با سانتریفوژ سلول‌ها برداشت شوند. افزایش مقادیر گلوتامین در CSF در مواردی مانند:
1- انسفالوپاتی کبدی (بیش از  mg/dL35)
2- سندرم ری (Reye)
3- انسفالوپاتی ثانویه به هیپرکاپنه (افزایش تنفس) یا سپسیس
4- پلئوسیتوز
مشاهده می‌شود.
یکي از علل احتمالی شیزوفرنی میزان دوپامین می‌باشد. اساس این تئوری این حقیقت است که داروهای نورولپتیک که گیرنده‌های دوپامین را بلوکه می‌کنند در درمان این اختلال مؤثر هستند، بنابراین گزارش شده است که مقادیر اسید همووانیلیک (HVA) (متابولیت آمین‌های بیوژنیک) در  CSFبا شدت اختلال روانی بیماران شیزوفرنیک در ارتباط است. غلظت  HVAبه عنوان عملکرد اختلال روانی، بهتر از ارتباط با تشخیص شیزوفرنی بالینی می‌باشد. افزایش مقادیر اسید 5- هیدروکسی ایندول استیک که متابولیت سروتونین است را در CSF بیماران مبتلا به شیزوفرنی با عادت مبادرت به خودکشی گزارش کرده‌اند. این گزارش ارتباط احتمالی بین خودکشی و متابولیسم سروتونین CSF را تأئید می‌کند. اگرچه اسید آمینه‌های آزاد در CSF نوزادان جوانتر نسبت به نوزادان با 30 روز سن بالاتراست، غلظت آنها در افراد با تشنجات تب‌زا و مننژیت باکتریایی بیشتر افزایش می‌یابد. گاماآمینو بوتیریک اسید (GABA) بعنوان یک انتقال دهنده مهاری مهم مغزی، بطور مشخصی در نورون‌های بازال گانگلیا افزایش می‌یابد كه در CSF بیماران آلزایمری و بیماری هانتینگتون بسیار پائین و یا غیر قابل اندازه‌گیری می‌باشد. عــــــــــلاوه بر این GABA در بیماران با حملات میگرن قابل اندازه‌گیری است؛ در صورتی که در افراد دارای سردرد در اثر فشار و استرس یا در گروه کنترل بدون سردرد و نوزادان مبتلا به "تکان ناگهانی" که یک اختلال غالب اتوزومال ارثی نادر است و با حملات بیماری مشخص می‌شود (به سندرم سفتی بدن مشهوراست) مشخصاً مقادیر  GABAدر CSF افزایش داشته است.
الکترولیت‌ها و بالانس اسید- باز: موارد مفید بالینی برای اندازه‌گیری سدیم، پتاسیم، کلراید، کلسیم یا منیزیم وجود ندارد. سنجش PH، pCo2 و بی‌کربنات در CSF، جهت مراقبت از بیمار عملی نيست.
تومور مارکرها: چند مطالعه نشان می‌دهد که تومور مارکرهای مختلف در CSF بیماران در هر دو تومور اولیه و متاستاتیک افزایش می‌یابند، با این حال ارزش اکثر این تست‌ها در کار معمول بالینی به اثبات نرسیده است.
آنتی‌ژن کوریوکارسینوما آمبریونیک (CEA)، یک پروتئین انکوفتال است که توسط کارسینوماهای مختلف تولید می‌شود. یک مطالعه اولیه افزایش مقادیر  CEAرا در 44% بیماران مبتلا به تومورهای مغزی متاستاتیک نشان می‌دهد. مقادیر  CEAدر CSF حساسیتی در حدود 31% و ویژگی حدود 90% برای تشخیص کارسینوماهای متاستاتیک لپتومننژها دارد. مقادیر CEA در CSF بیماران با تومورهای خوش‌خیم، بدخیم اولیه و تومورهای متاستاتیک مغز بترتیب  ng/mL31 /0، ng/mL 92/0 و ng/mL 3/6 می‌باشد.
کوریونیک گونادوتروپین انسانی(hCG)، پروتئین انکوفتال دیگری است که توسط کوریوکارسینوما و تومورهای سلول زایای بدخیم با ترکیب تروفوبلاستیک تولید می‌شود.
آلفا- فیتوپروتئین، یک گلیکو پروتئین است که توسط عناصر تومورهای سلول زایای کیسه زرده تولید می‌شود. نتایج یک مطالعه اخیر نشان می‌دهد که hCG -β و آلفا- فیتوپروتئین، هر دو، ممکن است در تشخیص مراقبت پاسخ درمان در بیماران با تومورهای سلول زایا سودمند باشند. افزایش فریتین در CSF یک شاخص حساس بدخیمی CNS می‌باشد، اما ویژگی بسیار کمی دارد، زیرا در بیماران با بیماری التهابی دستگاه عصبی نیز افزایش می‌یابد.
 
مقادیر طبیعی برایCSF پشتی (LP) در بزرگسالان

پارامتر مقدار پارامتر مقدار
پروتئین mg/dL 45 - 15     فسفر mg/dL 2 - 2/1
پره آلبومین 7% - 2% منیزیوم mEq/L 3 - 2/2
آلبومین 76% - 56% لاکتات mEq/L 23 - 10
آلفا-1-گلوبولین 7% - 2% آمونیاک mg/dL 35 - 10
آلفا-2-گلوبولین 12% - 4% گلوتامین mg/dL 20 - 5
بتا- گلوبولین 18% - 8% کراتینین mg/dL 2/1 - 6/0
گاما- گلوبولین 12% - 3% گلوکز mg/dL 80 - 50
اسمولالیته moSm/L 300 -280 آهن µg/dL 2 - 1
سدیم mEq/L 150 - 135 لیپید توتال mg/dL 2 - 1
پتاسیم mEq/L 3 - 6/2 اوره mg/dL 16 - 6
کلرور mEq/L 130 - 113 اورات mg/dL 3 - 5/0
کلسیم mEq/L 8/2 - 2  PH پشتی 32/7 - 28/7
سیسترنال 34/7 - 32/7
کلسیم دی اکسید mEq/L 25 - 20 pCO2 پشتی mmHg 50 - 44
سیسترنال mmHg 46 - 40
روی µg/dL 6- 2 pO2 mmHg 44 - 40
 
 
 

1394/11/21


نظرات بیندگان
نظر شما
نام و نام خانوادگی :
ایمیل :
سوال یا نظر شما : ( لطفا اطلاعات تماس خود را وارد کنید) :

خانه چاپ ارسال به دوستان نسخه متنی کوچک کردن متن بزرگ کردن متن دانلود خروجی پی دی اف خروجی میکروسافت ورد
تعداد بازدید : 500
0/10 (تعداد آرا 0 نفر )